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Investigador
Asociado |
Dra.
Cecília Cabrera |
| Inv.
en formación: |
Isabel
Puigdomènech
Marta Massanella
Marta Curriu |
| Personal
de apoyo: |
Silvia
Marfil Verchili
Elisabet García |
Como
otros virus, el VIH necesita células
vivas por replicarse. Por estas
células la infección
por el VIH es una agresión
a la cual la célula responde
a través de diferentes
mecanismos, incluyendo el suicidio
celular para evitar la replicación
viral.
Entender
como el VIH interacciona con sus
células diana y como estas
*reponen al ataque es crucial
por determinar los puntos clave
del ciclo vital del VIH que pueden
servir como dianas terapéuticas,
tanto farmacológicas (antiretrovirales)
como inmunológicas (vacunas).
La
interacción del VIH con
sus células diana es altamente
citopática. Uno de los
mayores determinantes de esta
citopaticidad es el contacto de
células infectadas con
células diana. Estos contactos,
que forman una estructura pseudosináptica
denominada sinapsis virológica,
han sido analizado durante los
últimos años en
nuestro laboratorio y han sido
utilizados como un excelente modelo
experimental para el estudio de
la muerte celular inducida por
el VIH. Este es uno de los principales
objetivos de estudio de nuestro
grupo.
Nuestro
interés por los contactos
celulares se ha reforzado por
su implicación en la diseminación
de la infección viral in
vivo, mediante un mecanismo denominado
transmisión viral de célula
a célula. Los estudios
de este mecanismo, de los factores
que lo controlan y de sus consecuencias
en la evolución viral o
la neutralización (además
de la muerte celular) se encuentran
también entre las principales
líneas de estudio de nuestro
grupo.
Los
objetivos científicos del
grupo de Virología e Inmunología
celular son:
•
El estudio de las sinapsis virológicas,
centrado en
- Su morfología
y función
- Los mecanismos
de transmisión viral y
la trogocitosis
- La neutralización
de las sinapsis virológicas
• El estudio de las funciones
de gp41:
- Mecanismos
de muerte celular asociados a
la sinapsis virológica
- El efecto
de gp41 en la función de
las células NK
- Las variantes
genotípicas y fenotípicas
de gp41
•
El papel de los antiretrovirales
(especialmente los inhibidores
de proteasa) como moduladores
de muerte celular
- Mecanismos
celulares de la actividad antiapoptótica
- Consecuencias
in vivo, toxicidad.
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